期刊简介

《中华肿瘤杂志》1979年创刊,ISSN 0253-3766, CN 11-2152/R。现为月刊,每期80页。《中华肿瘤杂志》1999年获第一届国家期刊奖提名奖,2001年被列为中国期刊方阵双奖期刊。1992、1997和2003年分获第一、二、三届中国科协优秀科技期刊奖。2001—2008、2013年度获“百种中国杰出学术期刊”称号,2008、2011和2014年,入选第一、第二、第三届“中国精品科技期刊”。 2006—2011年连续6年入选中国科协精品科技期刊工程项目(B类),2012—2015年入选中国科协精品科技期刊工程项目期刊学术质量提升项目,2014—2015年获得中国科协精品科技期刊工程项目科技期刊出版人才国际培训项目。2012和2013年度分别入选“中国国际影响力优秀学术期刊”。多次获得中华医学会优秀期刊奖。

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  • 杂志名称:中华肿瘤杂志
  • 主管单位:中国科学技术协会
  • 主办单位:中华医学会
  • 国际刊号:0253-3766
  • 国内刊号:11-2152/R
  • 出版周期:月刊
期刊荣誉:科协优秀期刊二等奖期刊收录:CSCD 中国科学引文数据库来源期刊(含扩展版), 知网收录(中), CA 化学文摘(美), 医学文摘, 北大核心期刊(中国人文社会科学核心期刊), 统计源核心期刊(中国科技论文核心期刊), 文摘与引文数据库, 万方收录(中), JST 日本科学技术振兴机构数据库(日), 国家图书馆馆藏, 维普收录(中), 上海图书馆馆藏
中华肿瘤杂志2014年第07期

miR-106b表达对人肝细胞肝癌细胞增殖能力的影响

申刚;嘉红云;陈德基;张靖

关键词:肝肿瘤, 细胞增殖, 细胞凋亡, 微RNAs
摘要:目的 探讨miR-106b的表达对肝细胞肝癌(HCC)细胞增殖的影响及其可能的作用机制.方法 实时荧光定量PCR检测HCC细胞系和正常肝上皮细胞中miR-106b的表达.以miR-106b模拟物和miR-106b抑制物转染HepG2和QGY-7703,采用四甲基偶氮唑蓝法、克隆形成实验和软琼脂增殖实验检测miR-106b的表达对QGY-7703和HepG2细胞增殖能力的影响,BrdU竞争掺入法、流式细胞仪检测细胞新合成DNA的能力和细胞周期的变化.结果 HepG2、QGY-7703、BEL-7402、MHCC97H、HCCC-9810、Hep3B、MHCC97L和Huh7细胞中miR-106b的相对表达水平分别为5.37±0.35、8.45±0.75、19.22±1.74、11.93±1.26、17.03±0.97、4.19 ±0.67、7.94±1.35和3.82±0.87,与正常肝上皮细胞THLE3中miR-106b的表达水平比较,差异均有统计学意义(均P<0.05).转染3d后,过表达miR-106b的HCC细胞增殖加快,抑制miR-106b的HCC细胞增殖减慢.过表达miR-106b的HepG2和QGY-7703细胞形成克隆的数目分别是对照组的(4.13 ±0.75)倍和(3.78 ±0.47)倍,在软琼脂中形成>1.0 mm克隆的数目分别为(147.73±15.56)个和(138.87±15.58)个;抑制miR-106b表达HepG2和QGY-7703细胞株形成克隆的数目分别是阴性对照组的(0.18±0.05)和(0.24±0.07)倍,形成>1.0 mm克隆的数目分别为(23.29 ±7.14)个和(20.60 ±8.07)个.与对照组比较,差异均有统计学意义(均P <0.05).BrdU竞争掺入实验结果显示,过表达miR-106b的HepG2和QGY-7703细胞中BrdU阳性率分别为(51.89 ±4.91)%和(54.74±6.10)%,抑制miR-106b表达的HepG2和QGY-7703细胞的BrdU阳性率分别为(6.48±3.15)%和(7.52±2.03)%,与亲代细胞的BrdU阳性率比较,差异均有统计学意义(均P<0.05).流式细胞仪检测结果显示,过表达miR-106b使HepG2和QGY-7703细胞S期细胞所占比例分别由29.93%和31.04%,升高到56.76%和57.22%.抑制miR-106b表达的HepG2和QGY-7703细胞中S期细胞所占比例为19.43%和19.92%.结论 miR-106b过表达可促进HCC细胞增殖和转移,其机制可能是通过促进细胞进入S期、抑制细胞凋亡实现.