期刊简介
《中华肿瘤杂志》1979年创刊，ISSN 0253-3766, CN 11-2152/R。现为月刊，每期80页。《中华肿瘤杂志》1999年获第一届国家期刊奖提名奖，2001年被列为中国期刊方阵双奖期刊。1992、1997和2003年分获第一、二、三届中国科协优秀科技期刊奖。2001—2008、2013年度获“百种中国杰出学术期刊”称号，2008、2011和2014年，入选第一、第二、第三届“中国精品科技期刊”。 2006—2011年连续6年入选中国科协精品科技期刊工程项目（B类），2012—2015年入选中国科协精品科技期刊工程项目期刊学术质量提升项目，2014—2015年获得中国科协精品科技期刊工程项目科技期刊出版人才国际培训项目。2012和2013年度分别入选“中国国际影响力优秀学术期刊”。多次获得中华医学会优秀期刊奖。
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首页>中华肿瘤杂志
- 杂志名称：中华肿瘤杂志
- 主管单位：中国科学技术协会
- 主办单位：中华医学会
- 国际刊号：0253-3766
- 国内刊号：11-2152/R
- 出版周期：月刊
期刊荣誉：科协优秀期刊二等奖期刊收录：CSCD 中国科学引文数据库来源期刊(含扩展版), 知网收录(中), CA 化学文摘(美), 医学文摘, 北大核心期刊(中国人文社会科学核心期刊), 统计源核心期刊(中国科技论文核心期刊), 文摘与引文数据库, 万方收录(中), JST 日本科学技术振兴机构数据库(日), 国家图书馆馆藏, 维普收录(中), 上海图书馆馆藏
miR-610通过调控缝隙连接α3蛋白的表达抑制人肺癌细胞的增殖和侵袭
金景鹏；李长锋；尤嘉琮；张斌
关键词：肺肿瘤, 微小RNA610, 95C细胞, 95D细胞, 细胞增殖, 侵袭
摘要：目的 探讨miR-610对肺癌细胞增殖和侵袭能力的影响及其机制.方法 应用real-time PCR法检测miR-610在高低不同转移潜能肺癌细胞株95D和95C中的表达.分别将miR-610模拟物和抑制物转染入95D和95C细胞,应用细胞计数盒8(CCK-8)法和5-溴-2'-脱氧尿苷(BrdU)掺入实验检测miR-610对肺癌细胞增殖的影响;应用划痕实验和Transwell侵袭实验检测miR-610对肺癌细胞侵袭的影响.以生物信息学软件预测miR-610的潜在靶基因,采用双荧光素酶报告基因系统和Western blot法验证miR-610对缝隙连接α3蛋白(GJA3)表达的调控作用.结果 miR-610在低转移肺癌细胞95C中的表达水平是其在高转移肺癌细胞95D中的表达水平的(8.75±0.21)倍(P＜0.01).空白对照组和转染miR-610抑制物组95C细胞的增殖细胞数分别为(37.41±2.39)％和(59.63±4.57)％,空白对照组和转染miR-610模拟物组95D细胞的增殖细胞数分别为(68.75±4.28)％和(46.13±3.27)％,差异均有统计学意义(均P＜0.01).划痕24h和48 h后,转染miR-610抑制物组95C细胞划痕的宽度分别为初始划痕宽度的(58.74±4.62)％和(34.63 ±2.73)％,均明显低于空白对照组和转染miR-610抑制物对照组(均P＜0.01);转染miR-610模拟物组95D细胞划痕的宽度分别为初始划痕宽度的(88.59±6.92)％和(72.24±5.46)％,均明显高于空白对照组和转染miR-610模拟物对照组(均P＜0.01).转染miR-610抑制物对照组、转染miR-610抑制物组95C细胞的侵袭细胞数分别为(112.4±10.6)个/空格和(161.8 ±12.5)个/空格,转染miR-610模拟物对照组、转染miR-610模拟物组95D细胞的侵袭细胞数分别为(178.4±12.3)个/空格和(76.7±5.8)个/空格,差异均有统计学意义(均P＜ 0.01).miRanda软件预测、双荧光素酶报告基因系统和Western blot法检测结果均表明,GJA3是miR-610调控的靶基因.结论 miR-610通过调控GJA3的表达抑制肺癌细胞的增殖和侵袭.
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